La leptine : L’hormone de la satiété

Le dérèglement de l’appétit, une cause majeure d’échec à la perte de poids

Le taux d’échec des régimes minceur varie de 30% à 50% (1). L’une des causes de cet échec est bien souvent un dérèglement de l’appétit. Cette perte de contrôle de la sensation de faim et de satiété entraine une prise alimentaire inappropriée aux besoins, généralement en trop grande quantité, trop souvent et trop vite, ce qui favorise la prise de poids.

Le contrôle de notre appétit met en jeu plusieurs hormones : certaines stimulent la faim, c’est le cas de la ghréline. D’autres véhiculent un message de satiété, comme la leptine et la cholécystokinine (CCK). Ces deux dernières indiquent au cerveau que l’on n’a plus faim, ce qui mène à l’arrêt de la prise de nourriture.
Dans le cas d’un appétit trop important, la leptine est souvent en cause.

Quand la leptine vient à manquer

Le rôle de la leptine dans la régulation de l’appétit et la perte de poids a été démontré chez l’animal et chez les enfants. Chez certaines souris, le gène qui code pour la leptine est défectueux, menant à une absence de production de leptine et à l’obésité systématique de ces rongeurs. De façon identique, il existe de très rares cas d’enfants déficients en leptine (2). Après quelques mois d’injections de leptine, ces enfants, obèses au début de l’étude, avaient perdu beaucoup de poids, et ce grâce à une diminution spontanée de leurs apports alimentaires.

Notre sensibilité à la leptine chute en cas d’excès

Un excès de leptine n’est pas non plus souhaitable, car l’organisme peut développer une résistance à cette hormone.
En effet, la leptine est fabriquée par le tissu graisseux. Elle est ensuite déversée dans la circulation sanguine pour atteindre le cerveau et lui délivrer son message de satiété.
En toute logique, plus la quantité de tissu graisseux est importante, plus la production de leptine est élevée. Mais au lieu de renforcer son action, trop de leptine va entrainer une forme de résistance, comme si l’organisme s’y « habituait ». C’est un phénomène similaire à la résistance à l’insuline. Ainsi, à la longue, face à cet excès de leptine, le cerveau comprend de plus en plus mal le message de satiété de la leptine. C’est pourquoi la faim dure trop longtemps, menant à une prise alimentaire exagérée.
Ce dérèglement de l’appétit appelé « leptino-résistance » (3) peut mettre en péril un programme minceur.

Programme minceur : réguler la leptine

D’où l’intérêt de réguler la production de leptine pour augmenter les chances de réussite d’un programme minceur :
• Réduire l’excès de tissu adipeux afin d’éviter une surproduction de leptine.
• Rétablir une sécrétion normale de toutes les hormones impliquées dans le contrôle de l’appétit, en veillant notamment à des apports alimentaires satisfaisants en protéines et donc en acides aminés. En effet, une grande partie de ces hormones sont des « hormones peptidiques », c’est-à-dire qu’elles sont constituées à partir d’acides aminés. Par exemple, la cholécystokinine (CCK) est fabriquée dans l’organisme à partir de l’acide aminé L-Phénylalanine.
• Enfin, pour perdre du poids, il est essentiel de rééquilibrer son microbiote intestinal. En effet, nos intestins (considérés comme notre 2e cerveau) et notre système nerveux central interagissent pour réguler le métabolisme des nutriments.

Sources
(1) Dansinger ML et al., Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial, JAMA, 293(1):43–53, 2005, https://doi.org/10.1001/jama.293.1.43.
(2) Formes monogéniques d’obésité infantile dues à des mutations du gène de la leptine, Jan-Bernd Funcke, Pédiatrie moléculaire et cellulaire, volume 4, septembre 2014.
(3) Roujeau C et al., New pharmacological perspectives for the leptin receptor in the treatment of obesity, Front Endocrinol (Lausanne), 2014, 5:167, doi: 10.3389/fendo.2014.00167.